في عام 1906، أبلغ الطبيب النفسي وعالم التشريح العصبي (ألويس ألزهايمر) في اجتماع للأطباء النفسيين في (توبنغن) بألمانيا، عن حالة مرضية خطيرة وغريبة تصيب الدماغ.
الحالة كانت لامرأة تبلغ من العمر 50 عامًا عانت من فقدان الذاكرة والأوهام والهلوسة وأعراض العدوانية والارتباك والتي تفاقمت جميعها حتى وفاتها المبكرة، والتي حدثت بعد خمس سنوات من الإصابة.
أثناء تشريح دماغ الجثة، لاحظ (ألويس ألزهايمر) وجود لويحات في دماغ المريضة. لا يزال يُعتقد اليوم أن هذه اللويحات - تجمعات بروتين بيتا أميلويد - هي المسؤولة عن مرض الزهايمر.
ومع ذلك، فإن هذه النظرية فيها جانبين غير مفهومين. أولاً، لا تفسر سبب تراكم اللويحات في أدمغة العديد من الأشخاص (بعضهم من كبار السن) دون التعرض لأعراض المرض، مثل فقدان الذاكرة. ثانيًا، لم تنجح التجارب السريرية للعقاقير التي تقلل من هذه اللويحات في معالجة المرض.
الأميلويد بيتا 42 يحمي الدماغ من الزهايمر
عندما يتراكم بروتين بيتا أميلويد على شكل لويحات (تكتلات غير قابلة للذوبان)، يتم استهلاك وفقد الشكل الأصلي القابل للذوبان من البروتين، والذي يؤدي وظائف مهمة في الدماغ. وجدت بعض الدراسات أن تقليل كمية الأميلويد بيتا القابلة للذوبان - المسمى أميلويد بيتا 42 - يؤدي إلى تفاقم أعراض المرض.
في دراسة حديثة نُشرت في مجلة مرض الزهايمر (Journal of Alzheimer’s Disease)، سعى الباحثون إلى فهم ما هو أكثر ارتباطًا بتطور مرض الزهايمر : كمية اللويحات في الدماغ أو كمية الأميلويد بيتا 42 المتبقية.
للإجابة على هذا السؤال، قاموا بدراسة بيانات من مجموعة من الأشخاص الذين يحملون طفرة جينية وراثية نادرة تعرضهم لخطر الإصابة بمرض الزهايمر.
وجدوا أن الانخفاض في أميلويد بيتا 42 (النسخة الوظيفية للبروتين) شكل ضررًا أكبر من وجود اللويحات (الركام غير القابل للذوبان من أميلويد بيتا).
تمت متابعة المشاركين لمدة ثلاث سنوات في المتوسط، ووجدوا أن أولئك الذين لديهم مستويات عالية من الأميلويد بيتا 42 في السائل النخاعي (الذي يحيط بالمخ والحبل الشوكي) شكّل لهم حماية من المرض. بالإضافة إلى ذلك، لم تتدهور قدراتهم الإدراكية خلال مدة الدراسة. تتوافق هذه النتائج مع العديد من الدراسات الأخرى التي أظهرت أهمية أميلويد بيتا 42 للذاكرة والإدراك. هذا يشير إلى أن لويحات بيتا أميلويد لم تكن هي التي تسبب الخرف، بل نقص الأميلويد بيتا 42.